Revista de ciencias farmacéuticas y medicamentos emergentes

Estudio del perfil de riesgo cardíaco y de la función tiroidea y de los cambios hematológicos en pacientes con infección por VIH y con SIDA

Una Manivannan

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una enfermedad mortal causada por un retrovirus conocido como el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El VIH ataca a las células CD4 y provoca el SIDA. En la India, 2,47 millones de personas están infectadas por el VIH, lo que representa el 0,36% de la población adulta. La estimación nacional actualizada refleja una mejora de los datos, en lugar de una reducción significativa de la prevalencia real del VIH en la India. El modo de transmisión más común sigue siendo el sexual (87,4%); otros modos de transmisión, en orden de proporción, son el prenatal (4,7%), la sangre y los productos sanguíneos no seguros (1,7%), las agujas y jeringas infectadas (1,8%) y el no especificado (1,7%). (4,1%). Se encontró que tres hombres VIH positivos tenían hipercolesterolemia, así como hipertrigliceridemia. En las personas con SIDA, se ha descubierto una relación entre los triglicéridos plasmáticos y los niveles de interferón circulante. Por otra parte, se desconoce el mecanismo de la hipercolesterolemia en el VIH y otras enfermedades. En individuos tratados con inhibidores de la proteasa, se ha descrito un patrón de hiperlipidemia (es decir, niveles más elevados de colesterol total, colesterol de lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos, con un nivel reducido de colesterol de lipoproteínas de alta densidad). La infección puede aumentar los niveles plasmáticos de triglicéridos al ralentizar la depuración de las lipoproteínas circulantes, lo que se cree que se debe a una falta de lipoproteína lipasa (LPL), o al promover la síntesis hepática de lípidos. Aumento de la síntesis hepática de ácidos grasos o reesterificación de ácidos grasos lipolíticos.