Revista de obesidad y terapéutica

Obesidad infantil 2018: asociaciones de polimorfismos de los genes LEPr y FTO con el consumo de alimentos en individuos con obesidad severa - Jaqueline Driemeyer C Horvath - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Brasil

Jaqueline Driemeyer C. Horvath

Los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de la obesidad. Este estudio tuvo como objetivo evaluar las asociaciones de los polimorfismos de los genes LEPr y FTO con el consumo de alimentos en obesos. Por lo tanto, se llevó a cabo un estudio transversal de 222 pacientes adultos obesos. Se genotiparon y analizaron dos SNP de LEPr (rs1137101 y rs8179183) y un SNP de FTO (rs9939609). El consumo de alimentos se midió a través de un diario de dieta de tres días; los nutrientes se calcularon utilizando el software Nutribase. Utilizamos modelos lineales generalizados (GLMz) en SPSS 18.0 para analizar el efecto aditivo de cada SNP sobre la ingesta calórica y los macronutrientes. El efecto principal se basó en la interacción LEPr rs1137101 y rs8179183; siendo el consumo calórico asociado a estos genes (p < 0,037-GLMz). La media (±desviación estándar) de la ingesta calórica en el genotipo LEPr rs1137101 (AA) fue de 2780,2 (±1147,9) kcal/día; mientras que en el genotipo LEPr rs8179183 (GC) fue de 2811,2 (±1012,6) kcal/día. En ambos casos, la ingesta calórica fue superior a los otros genotipos. En cuanto a los macronutrientes, solo la ingesta proteica se asoció con los SNP evaluados (p=0,023-GLMz). La eliminación del SNP rs9939609 de FTO del modelo no tuvo impacto en la significación estadística. Los SNP del gen LEPr parecen desempeñar un papel potencial en la estratificación de los pacientes obesos, ya que pueden ayudar a predecir aquellos individuos que tienen un mayor riesgo de ingesta calórica superior y, por lo tanto, de peores resultados. Estos hallazgos deben confirmarse en estudios prospectivos La prevalencia de la obesidad ha aumentado durante el siglo pasado y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de niños pequeños con sobrepeso/obesidad alcanzará los 70 millones en 2025 . La obesidad es una enfermedad crónica con etiología multifacética . Los cambios socioeconómicos durante las últimas décadas han contribuido a estos fenómenos, incluida la mayor disponibilidad de alimentos ricos en grasas y la adopción generalizada de estilos de vida sedentarios. Además, existe evidencia de que los genes juegan un papel importante en el aumento de la obesidad . Se estima que la heredabilidad explica el 40-90% de la variación de la adiposidad de la población. Aparentemente, la presencia de polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) ofrece un factor protector en el desarrollo de enfermedades no transmisibles, como las enfermedades relacionadas con la obesidad . Con el desarrollo de técnicas de genotipado de alto rendimiento, se han utilizado nuevos enfoques como el ligamiento de todo el genoma y los estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) para comprender las influencias genéticas en la obesidad . Sin embargo, la mayoría de los SNP identificados tienen funciones biológicas desconocidas y algunos de estos estudios arrojaron resultados contradictorios, lo que sugiere la necesidad de un examen más profundo de las funciones de los SNP identificados relacionados con la obesidad. El receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPARG) es otro gen que tiene un papel importante en la obesidad. PPARG es un miembro de la superfamilia de hormonas nucleares, que está involucrada en la diferenciación de los adipocitos y el metabolismo de la glucosa.Existen evidencias de que la deficiencia de PPARG produce niveles elevados de leptina. La variante PPARG rs1801282 está asociada positivamente con la obesidad y ha sido ampliamente examinada en estudios epidemiológicos. El objetivo del presente estudio fue evaluar las contribuciones independientes de los polimorfismos LEPR (rs1137101), FTO (rs9939609), MC4R (rs2229616 y rs17782313) y PPARG-2 (rs1801282) para fenotipos de sobrepeso u obesidad clínica y rasgos endocrino-metabólicos en niños prepúberes. Discusión La etnicidad y los factores ambientales (es decir, modificando la expresión genética pero no su estructura) pueden afectar variantes genéticas específicas bajo condiciones específicas, lo que puede afectar distintivamente a los fenotipos relacionados con la obesidad. La obesidad puede estar asociada con diferentes fenotipos metabólicos de perfiles lipídicos aterogénicos y resistencia a la insulina y varios estudios han investigado los vínculos entre la obesidad, los rasgos bioquímicos y los polimorfismos para establecer posibles mecanismos de acción. Esta información genética podría ser útil para identificar a los niños en riesgo, planificar intervenciones tempranas y reducir la carga de por vida de enfermedades relacionadas con la obesidad. Sin embargo, la mayoría de los estudios de asociaciones obesidad-SNP han arrojado resultados controvertidos, y los mecanismos subyacentes al mayor riesgo de obesidad conferido por alelos específicos siguen sin estar claros.

Descargo de responsabilidad: este resumen se tradujo utilizando herramientas de inteligencia artificial y aún no ha sido revisado ni verificado.