Laurent Coque
La exposición directa o indirecta a una explosión puede inducir una lesión cerebral traumática (LCT) de diversos niveles de gravedad. La LCT primaria por exposición a una explosión se caracteriza comúnmente por lesiones internas, como daño vascular, lesión neuronal y contusión, sin lesiones externas. Los modelos animales actuales de LCT inducido por explosión (LCTb) han ayudado a comprender los efectos nocivos de las fuerzas de explosión moderadas a severas. Sin embargo, los efectos neurológicos de las fuerzas de explosión leves siguen estando mal caracterizados. Aquí, investigamos los efectos causados por fuerzas de explosión leves combinando análisis neuropatológicos, histológicos, bioquímicos y neurofisiológicos. Para este propósito, empleamos un modelo de LCT por explosión en roedores con fuerzas de explosión por debajo del nivel que causa cambios neuropatológicos macroscópicos. Descubrimos que las fuerzas de explosión leves indujeron neuroinflamación en la corteza cerebral, el cuerpo estriado y el hipocampo. Además, la explosión leve desencadenó daño microvascular y lesión axonal. Además, la explosión leve causó déficits en la plasticidad a corto plazo del hipocampo y la excitabilidad sináptica, pero no deterioros en la potenciación a largo plazo. Por último, la exposición a una explosión leve indujo la escisión proteolítica de la espectrina y del activador de la quinasa 5 dependiente de ciclina, p35, en el hipocampo. En conjunto, estos hallazgos muestran que las fuerzas de explosión leves pueden causar cambios neurológicos aberrantes que afectan críticamente las funciones neuronales. Estos resultados son consistentes con la idea de que las fuerzas de explosión leves pueden inducir cambios fisiopatológicos subclínicos que pueden contribuir a los trastornos neurológicos y psiquiátricos.
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