Revista de ciencias farmacéuticas y medicamentos emergentes

La quercetina mejora la diabetes crónica tipo 2 inducida por una dieta a largo plazo rica en grasas y sacarosa modificando la expresión de genes implicados en la homeostasis energética y la inflamación

Almass A Abuzaid, Mohamed A Osman y Abdalla O Elkhawad

La diabetes tipo 2 (DT2) es un trastorno de salud metabólica que induce una expresión genética aberrante que se cree que mantiene la enfermedad persistente en ausencia de los desencadenantes iniciales. Las terapias actuales para la DT2 plantean efectos secundarios adversos, algunos de los cuales son la hipoglucemia y la resistencia a la insulina exacerbada por el aumento de peso. Estudiamos si la regulación de los genes de la adiponectina ( ADIPOQ) , el transportador de glucosa -2 ( GLUT-2) y la proteína C reactiva ( PCR ) por la quercetina curaría por completo la DT2 inducida por el consumo a largo plazo de una dieta rica en grasas y alta en sacarosa ( HFHSD ) en ratas Wistar macho. Así, sesenta ratas Wistar macho fueron distribuidas aleatoriamente en tres grupos experimentales (n=20): control normal (C) alimentado con dieta de pienso, control diabético (D) alimentado con HFHSD y diabético tratado con quercetina (Q) alimentado con HFHSD y alimentado por sonda con quercetina a 80 mg.kg-1bw.día-1 comenzando el día 0 hasta el día 120. En los días 0 y 120, las ratas fueron sacrificadas y se utilizaron muestras de sangre para estudiar la hiperglucemia, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y concentración plasmática de PCR subsiguientes. Se determinó el efecto de la quercetina sobre la lesión asociada a la diabetes tipo 2 de los islotes de Langerhans y el peso esplénico relativo (RSPW% ). La expresión génica de ADIPOQ en la grasa epididimaria y GLUT-2 y PCR en el hígado se evaluó mediante RT-PCR. La quercetina atenuó la hiperglucemia, la hiperinsulinemia, la puntuación de resistencia a la insulina y la concentración plasmática de PCR el día 120 en las ratas Q. El número de islotes de Langerhans aumentó el día 120 y el RSPW (%). La quercetina también aumentó la regulación de los genes ADIPOQ y GLUT-2 y disminuyó la regulación del gen de PCR en las ratas Q el día 120. En conclusión, la quercetina mejoró la diabetes tipo 2 inducida por la HFHSD a largo plazo mediante la regulación de genes implicados en la homeostasis energética y la inflamación, lo que conduce a la atenuación de la hiperglucemia y la resistencia a la insulina, el sello distintivo de la patogénesis de la diabetes tipo 2. A diferencia de la terapia contra la diabetes tipo 2 que se utiliza actualmente, la quercetina no provocó efectos secundarios adversos.