Dra. Saumya M. Shah y Dra. Amy S. Oxentenko
Se sabe que el síndrome de Wernicke-Korsakoff (WK) es una de las consecuencias neurológicas más graves de la deficiencia de tiamina secundaria a la desnutrición y, más comúnmente, al consumo excesivo de alcohol. Los síntomas de presentación del síndrome de WK a menudo incluyen oftalmoplejía, ataxia y confusión. Sin embargo, varios estudios han indicado que menos del 10% de los pacientes presentan la tríada de síntomas. En la mayoría de los casos, el cambio del estado mental es el síntoma de presentación más común.1,2 Además, los pacientes con trastorno por consumo de alcohol a menudo se presentan en el hospital con otras complicaciones médicas de su consumo de alcohol, incluida pancreatitis o hepatitis alcohólica, por lo que el síndrome neurológico subyacente relacionado con la deficiencia de tiamina puede pasarse por alto.
Descripción del caso:
Un hombre de Bangladesh de 51 años se presentó al departamento de emergencias (ED) con quejas de náuseas, vómitos, diarrea y dolor en el pecho subesternal después de consumir "dos cervezas y un taco malo". Proporcionó información incongruente a diferentes proveedores, incluido su país de origen, dónde residía y los eventos previos a la llegada al ED. Los registros externos previos indicaban visitas a varios hospitales diferentes en diferentes ciudades de todo el país. El examen físico fue significativo para caquexia severa, ictericia escleral, nistagmo de mirada horizontal, dolor periumbilical y placas hiperqueratósicas gruesas que afectaban las palmas, las plantas y se extendían hasta las pantorrillas. En el análisis de laboratorio, el recuento de glóbulos blancos fue de 17,5/mm3, AST 97 U/L, ALT 35 U/L, lipasa 4706 U/L y nivel de alcohol en sangre <10 mg/dL. Fue ingresado y tratado por pancreatitis aguda con reanimación con líquidos. Dada la presencia de lesiones hiperqueratósicas, se realizó un estudio nutricional que resultó en desnutrición severa con niveles bajos de zinc (0,32, N 0,66-1,10 mcg/ml), vitamina A (8, N 15-60 mcg/dl) y 25-hidroxi vitamina D (8,4, N 20-50 ng/ml). Se inició suplementación nutricional que incluía tiamina intravenosa, zinc, vitamina A y D, y se consultó a psiquiatría para evaluar la capacidad cognitiva en el contexto de un diagnóstico psiquiátrico previo desconocido. Mostró déficits en la memoria autobiográfica y narrativas espaciotemporales, así como asociación de pensamientos circunstanciales e ilógicos. Su puntuación en la Evaluación Cognitiva de Montreal fue de 15/27 y el estado mental se destacó por la confabulación y un afecto abúlico ante las situaciones. Los hallazgos de la resonancia magnética del cerebro, que indicaban una pérdida global del volumen del parénquima cerebral desproporcionada a la esperada para la edad cronológica del paciente, y sus hallazgos clínicos se consideraron compatibles con el síndrome de Wernicke-Korsakoff. El paciente decidió abandonar el hospital antes de que el médico que lo atendía recomendara el alta y no pudo ser seguido.
Discusión:
Este caso demuestra las secuelas del alcoholismo crónico que conduce a la deficiencia de tiamina y al desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff con confabulaciones y pérdida de memoria. Los signos “subclínicos” recurrentes del síndrome de Wernicke-Korsakoff a menudo pueden pasar desapercibidos para los médicos en pacientes con una utilización inconsistente de la atención médica y con distintos proveedores durante cada visita al servicio de urgencias. Si la deficiencia de tiamina se reconoce de forma temprana, puede haber reversibilidad de las características neurológicas, pero en este caso, no se reconoció la irreversibilidad, como suele observarse en el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Aunque a menudo no es específico, es fundamental que el médico observe y evalúe cuidadosamente a los pacientes que pueden presentar signos de encefalopatía de Wernicke para que se pueda iniciar el tratamiento antes de que se desarrolle un daño neurológico permanente.