Revista de nutrición clínica y metabolismo

Nutrición Clínica 2017: Mioinositol en trastornos autoinmunes de la tiroides - Silvia Martina Ferrari - Universidad de Pisa

Silvia Martina Ferrari, Alessandro Antonelli y Poupak Fallahi

El mioinositol tiene un papel determinante en diversas vías metabólicas. La información exploratoria y los estudios clínicos preliminares han demostrado que el mioinositol y el fosfatidilinositol(s) están asociados con estados fisiológicos y neuróticos de la tiroides. El fosfatidilinositol es importante en la señalización intracelular relacionada con la vía de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en los tirocitos, y está relacionado con la autoinmunidad tiroidea. Recientemente se han demostrado los efectos beneficiosos obtenidos por el mioinositol en combinación con la seleno-metionina en pacientes afectados por hipotiroidismo subclínico. La eficacia del mioinositol sobre la TSH podría explicarse por su papel biológico en el movimiento de la hormona TSH, ya que el inositol regula la yodación intervenida por H2O2 y el debilitamiento de la vía de señalización de la TSH dependiente del inositol puede provocar resistencia a la TSH e hipotiroidismo. Por lo tanto, el tratamiento puede aumentar el tamaño del siguiente individuo de nacimiento, mejorando la sensibilidad a la TSH. Además, parece que el mioinositol podría tener efectos terapéuticos prometedores en la resistencia a la insulina, el estado metabólico y sus problemas relacionados [diabetes, síndrome de ovario poliquístico (SOP), autoinmunidad y ciertos cánceres, y sus conexiones]. Estudios adicionales sobre las vías del inositol relacionadas con problemas específicos podrían llevar a teorizar aplicaciones más útiles.

Durante las últimas décadas, se ha producido un marcado aumento de la patología tiroidea en muchos países. Las razones de ello pueden explicarse no sólo por el hecho de que tenemos una mayor capacidad para realizar un diagnóstico más preciso, sino también porque otros factores pueden haber contribuido a ese aumento. En este sentido, las características desempeñan un papel importante, ya que una persona con antecedentes familiares positivos para problemas tiroideos tiene una probabilidad significativamente mayor de desarrollar una patología del órgano. Además, la enfermedad puede contribuir al desarrollo de estas patologías, por ejemplo, accidentes radiactivos, infecciones y otras enfermedades iatrogénicas, especialmente las relacionadas con la autoinmunidad. Por ejemplo, en zonas con deficiencia grave de selenio (Se), puede registrarse una mayor frecuencia de tiroiditis, debido a una menor actividad de la glutatión peroxidasa subordinada al selenio en el interior de las células tiroideas. Las proteínas subordinadas al selenio también son componentes clave en la regulación del sistema inmune. De esta manera, incluso una deficiencia leve de selenio puede provocar el desarrollo y el mantenimiento del sistema inmunológico de las infecciones de la tiroides. Además, las supuestas "variables protegidas", por ejemplo, la edad y el sexo, pueden influir y favorecer la presencia de patologías tiroideas. Entre las diversas enfermedades, la tiroiditis es la más crónica y se distingue como aguda, subaguda e incesante. Los autoanticuerpos contra la proximidad tiroidea son un elemento poco común durante el desarrollo de la gran mayoría de ellas. Una regulación negativa de los linfocitos T silenciadores y la consiguiente acción contra la tiroglobulina (TgAb) y la tiroperoxidasa (TPOAb), una fundamental para la creación y función de las hormonas tiroideas y la otra relacionada con la síntesis hormonal, respectivamente, tienen toda la pinta de ser la fase inicial del proceso inmunitario. Cuando se ha iniciado el proceso inmunitario y se ha puesto en marcha el sistema, los linfocitos T pueden desencadenar una producción de anticuerpos específicos por parte de los linfocitos B. Se ha demostrado que la presión oxidativa es responsable del inicio de estos problemas de autoinmunidad. Posteriormente, se observa en gran medida un aumento de la fijación de TPOAb y TgAb. La agrupación de estos anticuerpos, así como la morfología tiroidea y la capacidad de las células foliculares para crear hormonas tiroideas pueden cambiar durante la vida. De todos modos, su calidad puede causar daño continuo al tejido tiroideo, lo que provoca una disminución en la producción de hormonas. De hecho, en pacientes con tiroiditis, que experimentan un crecimiento a largo plazo, todo el tiempo se observa una disminución hacia el hipotiroidismo. El inositol también se conoce como un grupo de combinaciones marginalmente diferentes inferidas por un licor de azúcar C6. De los nueve isómeros de 1,2,3,4,5,6-ciclohexanohexol, Myo-Ins es el delegado más común, siendo otros inositoles y escilo menos conocidos, aparte del d-quiro-inositol que tiene un papel importante en la transducción de señales de insulina y la resistencia a la insulina.Algunos estudios han demostrado que Myo-Ins es el precursor de la unión de fosfoinosítidos, que son parte de la vía de transducción de señales del fosfatidilinositol en la capa plasmática, a través del segundo transportador 1,4,5-trifosfato que regula la liberación intracelular de Ca2+. Por lo tanto, actúa como un segundo transportador que dirige la actividad de algunas hormonas, como la insulina, la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH). En definitiva, tras la unión de la TSH a su receptor en la superficie de la célula tiroidea, estimula el crecimiento y la separación celular, además de la unión de la hormona tiroidea. Esta unión con los receptores de TSH desencadena dos reacciones postreceptoras: una incluye la adenilil ciclasa, lo que provoca un aumento de la fosforilación intracelular de AMP cíclico y proteína quinasa A y, además, una activación de proteínas diana citosólicas y moleculares; La otra es subordinada al inositol e incluye la vía de fosfato de inositol Ca2+/diacilglicerol subordinada a la fosfolipasa C, que produce un aumento en la edad del peróxido de hidrógeno (H2O2). Además, mientras que la vía del AMPc está involucrada progresivamente con el desarrollo celular, la separación y la emisión de hormonas tiroideas (T4-T3), la vía subordinada al inositol controla la yodación de la tiroglobulina intervenida por el H2O2.