Revista de investigación de la sangre y enfermedades hematológicas

COVID-19: Los neutrófilos, un «fuego hostil», desequilibran las cascadas proteolíticas y desencadenan el empeoramiento clínico y la sepsis viral. Posible explicación del papel del plasma convaleciente como «manguera contra incendios»

Muelle María Fornasari

Según el informe del CDCP chino sobre la COVID-19, el 14 % de los pacientes presentaron una enfermedad grave y el 5 % un estado crítico. La tasa de letalidad media fue del 2,3 %, pero la mortalidad llegó a ser del 49 % en los pacientes con enfermedad crítica. Se han encontrado complicaciones tromboembólicas potencialmente mortales graves en el 71,4 % de los no supervivientes y se ha encontrado coagulopatía micro/macroangiopática, también en la autopsia, con un número muy elevado de neutrófilos, fibrinógeno, concentraciones de dímero D y FDP y NET, disminución de ATIII y número normal de plaquetas. Se ha defendido una tormenta de citocinas y la interacción entre la inflamación y la coagulación como explicación de la hipercoagulabilidad. El artículo muestra que la infección por SARS-CoV-2 de las células alveolares induce el reclutamiento de neutrófilos respondedores innatos, que liberan proteasas y NET que inducen daño endotelial/endoteliopatía y desequilibrio de las cuatro cascadas proteolíticas principales (coagulación, complemento, fibrinólisis y calicreína) con prevalencia de activadores sobre inhibidores y consecuentes complicaciones trombóticas. La adhesión de plaquetas al endotelio dañado y la presencia de multímeros ULVWF, debido a la disminución de ADAMTS13, contribuyen al estado de hipercoagulabilidad. La respuesta innata de fuego hostil de los neutrófilos puede identificarse como el desencadenante de una tormenta proteolítica, responsable de la posterior condición protrombótica bien conocida y la tormenta de citocinas, lo que explica también la patología de la enfermedad de Kawasaki sistémica recientemente descrita como vasculitis en pacientes jóvenes enfermos de Covid-19.