Xuefei Huang
Cuanto más sabemos sobre la COVID-19, más debemos analizar nuestras sospechas al respecto. Desde el principio, durante la pandemia de COVID-19, nuestros datos sobre la enfermedad se originaron a partir de informes de casos clínicos de COVID-19 y de lo que pensábamos sobre las pandemias de gripe y la enfermedad respiratoria grave e intensa (SARS) que se produjo a causa del SARS-CoV.
El SARS-CoV es un coronavirus que comparte el 82% de su genoma con el SARS-CoV-2. En 2003, provocó una pandemia mundial de SARS.
Inmediatamente resultó evidente que la COVID-19 era completamente diferente a una gripe ocasional, con mayor mortalidad e infectividad, pero llevó más tiempo comprender que existían contrastes y similitudes significativas con el SARS.
Por ejemplo, la COVID-19 es invencible incluso en la etapa presintomática. Asimismo, los ciclos fisiológicos que son destructivos en una etapa de la enfermedad pueden volverse favorables más adelante. Por ejemplo, el receptor de la proteína convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que permite que el virus ingrese al cuerpo, también puede ser vital para la protección de los pulmones en las etapas posteriores de la enfermedad.
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