Revista de fisiología y patología vegetal

Cambios en la actividad de enzimas antioxidantes y carga viral en cultivares de calabacín infectados con el virus de la mancha anular de la papaya, tipo sandía

Robson Marcelo di Piero

El calabacín representa una de las especies más importantes dentro de la familia de las Cucurbitáceas, pero las enfermedades aparecen como un factor limitante. El virus de la mancha anular de la papaya tipo sandía (PRSV-W) es el virus con mayor incidencia en las regiones productoras. La replicación viral y el desarrollo de la enfermedad pueden promover cambios que involucran componentes enzimáticos relacionados con la defensa. Este estudio evaluó las alteraciones en el metabolismo oxidativo, así como la carga viral de dos cultivares de calabacín, Adele y Caserta, infectados por PRSV-W. Las plantas se inocularon y se recogieron muestras de hojas para determinar la actividad de las enzimas antioxidantes y la carga viral. Se midió la intensidad de la enfermedad. A nivel local, hubo una disminución de la carga viral para ambos cultivares, aumentando significativamente nuevamente a los 8 días. La carga viral en las hojas nuevas de Caserta fue al menos 3 veces mayor que en Adele. Los síntomas de mosaico fueron leves en Adele y expresivos en Caserta. La actividad de la APX en la Caserta aumentó más rápidamente que en Adele en las hojas inoculadas, pero este aumento no se relacionó con la reducción de la carga viral. A nivel sistémico, APX, presentó mayor actividad en ambos cultivares, sin embargo, con el tiempo Adele redujo, lo que puede haber resultado en un menor efecto de la enzima sobre el peróxido de hidrógeno y esto contribuyó a la reducción de la multiplicación viral. La rápida respuesta sistémica de Adele (tolerante) y el aumento de la actividad de GPX y GR en el primer día después de la inoculación, pueden ser uno de los factores que contribuyeron a la menor carga viral y severidad de los síntomas. Por otro lado, en la Caserta (intolerante), se observaron aumentos pronunciados en la actividad de la enzima antioxidante a lo largo de la evolución de la enfermedad en un intento de contener el daño oxidativo de las células vegetales, lo que puede haber favorecido el avance de un patógeno biotrófico como los virus.