Revista internacional de investigación cardiovascular

Aplasia de médula ósea inducida por fármacos revelada por accidente cerebrovascular hemorrágico grave después de tomar amiodarona: informe de un caso

Samia Ejjebli

La anemia aplásica se define por la desaparición o rarefacción del tejido hematopoyético normal de la médula ósea que conduce a una insuficiencia medular cuantitativa; el diagnóstico de anemia aplásica se basa en criterios clínico-biológicos; pueden estar implicadas múltiples etiologías, en particular causas medicamentosas, en particular amiodarona. Sra. SZ, 45 años; seguimiento de TV por cardiopatía isquémica con amiodarona durante 6 meses. Los síntomas se remontaban a 2 días antes del ingreso con el inicio de alteración de la conciencia y convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Al ingreso neurológicamente: la paciente tenía 9/15 GCS, pupilas en miosis apretada, sin déficit, sin convulsiones; con un estado hemodinámico y respiratorio estable. El resto del examen mostró gingivorragia con hematomas en los miembros inferiores. Los exámenes complementarios habían encontrado: un aspecto de un accidente cerebrovascular hemorrágico parafalcorial complicado por hidrocefalia triventricular importante con inundación ventricular en la tomografía computarizada. Con pancitopenia: Hb: 6,4 g/dl, GB 890e; PNN 30e; Lc: 780e; Pq: 4000e, ausencia de Blasts, un mielograma y un BOM mostraron una médula ósea desértica con estudio citogenético y molecular, el resto de la evaluación descartó las otras etiologías de la AM y se mantuvo la etiología medicamentosa. El tratamiento fue principalmente sintomático, administración de ácido tranexámico, transfusión de 2 GC de 5 CPQ; manejo del ACSOS; y suspensión del fármaco. La evolución estuvo marcada por la regresión de la pancitopenia. La aparición de aplasia bajo amiodarona es un hecho bastante raro. Según las recomendaciones, los criterios de gravedad son esencialmente biológicos; la gravedad de la anemia aplásica en este paciente está determinada por los 2 criterios presentes: PNN menor de 500ª y plaquetas menor de 20 000ª; la gravedad de este caso es mayor dado el ictus grave añadido. El tratamiento en la aplasia grave consiste en la administración de inmunosupresores (ciclosporina, altas dosis de corticoide, suero antilinfocítico) con remisión del 40% o un trasplante de células madre hematopoyéticas con remisión del 70%.