Chiara Mozzini
Estrés del retículo endoplasmático (RE), estrés oxidativo e inflamación en enfermedades cardiovasculares. Las agresiones que interfieren con la función del RE conducen a la acumulación de proteínas desplegadas y mal plegadas en el RE. Un exceso de plegamiento de proteínas en el RE se conoce como estrés del RE. Esta condición inicia la Respuesta de Proteínas Desplegadas (UPR). Cuando la UPR no logra controlar el nivel de proteínas desplegadas y mal plegadas, se induce la señalización apoptótica iniciada por el RE. Además, se analiza el papel del factor nuclear protector relacionado con el eritroide 2 (Nrf2)/Elemento relacionado con antioxidantes (ARE) y la activación del factor nuclear kappa B (NF-kB) proinflamatorio. Se presentan datos de la literatura actual, centrándose en tres temas de patologías relacionadas: placa aterosclerótica, enfermedad de la arteria coronaria y diabetes. Además, la evidencia actual sugiere la probabilidad de un vínculo entre la tromboembolia venosa (TEV) y la aterosclerosis, aunque tradicionalmente se han considerado identidades patológicas diferentes. La contribución de los neutrófilos a la aterogénesis humana se ha subestimado en comparación con su contribución establecida en la TEV.