Tiago Lima Sampaio y Erlânia Alves de Siqueira
La aparición de enfermedades crónicas y neurodegenerativas es epidemiológicamente importante en la población de edad avanzada, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA). Factores de riesgo como diabetes, obesidad, hipertensión, enfermedades cardiovasculares (ECV), hiperlipidemia, hiperhomocisteinemia y tabaquismo pueden conducir a enfermedades cerebrovasculares (ECVB). La neurodegeneración es consecuencia del daño macro y microcirculatorio acumulativo, que se corrobora con un aumento de la presión sistólica, neuroinflamación, estrés oxidativo y excitotoxicidad. Existen algunas intersecciones entre la EA y la ECV. Por ejemplo, el alelo ε4 del gen de la apolipoproteína E (APOE) es un riesgo; los niveles plasmáticos bajos de la proteína ApoE favorecen el riesgo de EA, independientemente del genotipo APOE. Además, la resistencia a la insulina causa atrofia de la sustancia blanca con pérdida de fibrillas mielinizadas. Estos fenómenos modifican la función de la barrera hematoencefálica (BHE), provocando daño a los pericitos y activación de la molécula de adhesión celular 1 (VCAM-1), la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y la E-selectina. En consecuencia, se observa excitotoxicidad, predisponiendo al accidente cerebrovascular isquémico, activación de la neuroinflamación, producción excesiva de proteína beta-amiloide (Aβ42) y tau fosforilada aberrantemente, activación de astrocitos evidenciada por sobreexpresión de proteína ácida fibrilar glial (GFAP), inhibición de la captación de neurotransmisores, despolarización excesiva de neuronas eferentes y disminución de la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Por lo tanto, se alientan futuros estudios experimentales y poblacionales.