Peng Xiao, Guowen Fu, Yulin Yan, Libo Gao, Chaoying Liu, Chunlan Shan, Ru Zhao y Hong Gao*
El monóxido de carbono (CO) es un transmisor gaseoso natural que desempeña papeles importantes en la fisiología normal y la enfermedad hepática. El catión A (CA) tiene un efecto protector sobre la lesión hepática causada por lipopolisacárido (LPS). Para investigar los efectos protectores del CA sobre la lesión hepática inducida por LPS utilizando un modelo de rata endotoxémica, se sacrificaron ratas SD macho y hembra con endotoxemia aguda y pretratadas con CA. Se determinaron la producción hepática de CO, el ARNm de la hemooxigenasa-1 (HO-1) hepática, los niveles de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) y las alteraciones histopatológicas en el hígado en diferentes puntos temporales después de la provocación. Después del pretratamiento con CA en las ratas endotoxémicas, el daño hepático se alivió, la generación de CO endógeno en el plasma se redujo y la actividad de la HO-1 hepática y la expresión del ARNm de la HO-1 disminuyeron en el tejido hepático. Este hallazgo respalda la noción de que la producción excesiva de CO contribuye a la lesión hepática en la endotoxemia. La inhibición de la síntesis de CO mediante CA es útil como estrategia terapéutica contra la lesión hepática causada por LPS.
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