Revista de ciencia veterinaria y diagnóstico médico

Aminoácidos excitadores e inhibidores en el líquido cefalorraquídeo de gatos con epilepsia espontánea familiar

Fukie Ogawa, Daisuke Hasegawa, Shunta Mizoguchi, Tomohiro Yonezawa* y Naoaki Matsuki

Resumen Objetivo: Evaluar los aminoácidos excitatorios e inhibidores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de gatos con epilepsia espontánea familiar (FSEC). Animales: Trece gatos epilépticos (sospechosos de ser homocigotos: Afectados) y nueve gatos no epilépticos (sospechosos de ser heterocigotos: No afectados) de la línea FSEC, y seis gatos clínicamente sanos que no eran de la línea FSEC (Sanos). Procedimientos: Se recogieron muestras de LCR antes y después de la estimulación vestibular, que indujo convulsiones generalizadas solo en los gatos afectados. Los niveles de aminoácidos excitatorios/inhibitorios (aspartato, glutamato, serina, glicina taurina y ácido gamma-aminobutírico (GABA)) en el LCR se analizaron mediante cromatografía líquida de alta resolución. Además, se utilizaron muestras de LCR de cinco gatos afectados en la fase interictal, cuatro gatos no afectados y tres gatos sanos para la metabolómica. Resultados: No hubo diferencias en las concentraciones de glutamato en el LCR entre los grupos Afectados y Sanos, mientras que se detectaron concentraciones de glutamato significativamente más bajas en el grupo no afectado. Después de la estimulación vestibular, las concentraciones de glutamato aumentaron significativamente en los grupos No Afectados y Sanos, pero no en el grupo Afectado. Además, el grupo afectado exhibió concentraciones de glutamina más bajas que el grupo Sano. No hubo diferencias en las concentraciones de GABA entre los grupos, aunque algunos gatos Afectados mostraron GABA elevado. Conclusiones y relevancia clínica: En FSEC, un desequilibrio entre los neurotransmisores excitatorios e inhibidores puede no ser la causa directa de las convulsiones epilépticas, mientras que las alteraciones en el ciclo glutamato-glutamina pueden ser un mecanismo causal. Estos hallazgos proporcionan una nueva perspectiva sobre la patogénesis de FSEC y la epilepsia del lóbulo temporal mesial familiar en humanos y animales.