Investigación en endocrinología y diabetes

Corrección de parámetros bioquímicos en ratas diabéticas mediante modulación de la actividad de los macrófagos

Gette I, Danilova I, Sokolova K y Abidov M

La diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 (DM1 y DM2) se caracteriza por procesos destructivos en los órganos debido a la hiperglucemia, la glicación de proteínas, el estrés oxidativo, la gluconeogénesis y la falta de efectos anabólicos de la insulina. Las violaciones de varios órganos se manifiestan por un cambio en los parámetros bioquímicos de la sangre. Dado que los macrófagos son capaces de regular tanto las reacciones autoinmunes como el proceso de regeneración de los tejidos dañados, el uso de un modulador de macrófagos, la 3-aminoftalhidrazida sódica (SA), podría ser un método prometedor para corregir el daño orgánico. El objetivo del trabajo es revelar la posibilidad de que la SA corrija los parámetros plasmáticos del daño orgánico en ratas diabéticas. Se utilizaron cincuenta ratas Wistar macho que pesaban 240-250 g de acuerdo con la Directiva 2010/63/UE. Se administró aloxano (300 mg/kg) por vía intraperitoneal para simular la DM1; Se administraron nicotinamida (110 mg/kg) y estreptozotocina (65 mg/kg) para simular la diabetes tipo 2. Las ratas diabéticas recibieron 20 inyecciones intramusculares de SA (2 mg/kg). Se utilizaron métodos bioquímicos, ELISA, histológicos e inmunohistoquímicos. El tratamiento de las ratas diabéticas con SA se acompañó de una corrección parcial de los parámetros específicos de la diabetes (glucosa, insulina) en los grupos de diabetes tipo 1 y tipo 2, corrección de los parámetros de daño orgánico (actividad de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina; nivel total de proteínas, urea, creatinina) en el grupo de diabetes tipo 2, en contraste con la diabetes tipo 1, en la que no se mejoraron los parámetros de daño hepático (ALT y AST/ALT). La razón de la corrección de los parámetros bioquímicos es el aumento de la división de las células beta y la producción de insulina como resultado de la acción del inmunomodulador 3-aminoftalhidrazida.