Amer Kamal Al Ansari
El objetivo de este estudio fue determinar si la administración de EPO protege contra el deterioro de la función cognitiva y el rendimiento motor, así como los cambios degenerativos en el hipocampo, asociados con la diabetes a largo plazo. Se administró estreptozotocina ip (STZ) 55 mg/kg/día durante 5 días a doce ratones BALB/c machos de 5-7 semanas de edad (20-25 g). Luego, los ratones diabéticos fueron asignados aleatoriamente a un control (es decir, tampón de citrato de sodio ip) (n = 6) o a un tratamiento con EPO 5 U/g/día (disuelto en tampón de citrato de sodio; ip) (n = 6), tres veces por semana durante un período de 10 semanas a partir del día después de la primera administración de STZ. Un grupo adicional de seis ratones sirvió como controles normales. Al final del período de tratamiento, se evaluó el rendimiento cognitivo en el laberinto acuático de Morris. Los ratones fueron sacrificados por sobredosis de éter y decapitados. Los cerebros fueron procesados para la evaluación microscópica de luz de las regiones CA1, CA3 y del giro dentado (DG) del hipocampo, la tinción fue con hematoxilina-eosina y violeta de cresilo (para gránulos de Nissl). En el laberinto acuático, los animales de control mostraron una mejora en la latencia de escape y la distancia nadada durante los cinco días. Hubo una tendencia similar para los diabéticos tratados con EPO, aunque esta no fue significativa. Por el contrario, los diabéticos mostraron un deterioro en la latencia de escape. Hubo evidencia de neurodegeneración en todas las regiones del hipocampo de los animales diabéticos, así como una reducción en el número de células granulares en el DG; estos efectos se redujeron en los diabéticos tratados con EPO. En conclusión, el tratamiento crónico con EPO es protector contra los déficits cognitivos y la neurodegeneración hipocampal en ratones diabéticos.
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