Revista de trastornos alimentarios y nutricionales

Una perspectiva sobre la nutrición y el cáncer

Amandio Vieira

La investigación sobre nutrición y cáncer generalmente implica un estudio de factores dietéticos en el contexto de la prevención del cáncer o cambios dietéticos para moderar los efectos de la terapia convencional contra el cáncer. El cáncer implica cambios genéticos y epigenéticos que influyen en los programas de expresión génica que controlan el crecimiento, la muerte y la diferenciación celular. Algunos de los cambios que conducen a la inestabilidad genómica pueden estar influenciados por la dieta y otros factores ambientales. En este contexto, una dieta genoprotectora puede considerarse como una que es baja en factores dietéticos dañinos y suficiente en factores dietéticos protectores. Los factores dañinos, por ejemplo, los carcinógenos, son aquellos que pueden promover el cáncer. Los posibles factores beneficiosos incluyen algunas vitaminas, minerales y fitoquímicos. El folato de vitamina B es un ejemplo de un posible factor protector; entre otras funciones, está involucrado en la biosíntesis de dTMP (ADN) y tiene un papel en el control epigenético, por ejemplo [1-4].

El papel de la nutrición en la etiología de los cánceres es complejo y no se entiende bien; y algunos de los estudios relacionados son difíciles de interpretar. Esta complejidad surge de diferentes aspectos de estos estudios: (a) El cáncer es un grupo complejo de enfermedades; y cada una de ellas a menudo implica un proceso patológico crónico de múltiples etapas caracterizado
por la desregulación del crecimiento y la muerte celular, la pérdida de diferenciación, la inflamación, etc. (b) La dieta humana también es típicamente compleja; es difícil aislar los papeles de factores dietéticos específicos -que se encuentran típicamente en la mayoría de las dietas- que pueden promover o proteger contra el proceso patológico de la carcinogénesis. (c) Otra categoría de problemas radica
en la aplicación de estudios de laboratorio y estudios de modelos animales a la carcinogénesis y la prevención del cáncer humano. A menudo, los compuestos aislados se prueban en concentraciones relativamente altas, es decir, fuera del contexto alimentario. Además, puede haber diferencias importantes en la forma en que un organismo modelo reacciona y procesa un compuesto dietético en relación con el metabolismo humano.

At a basic level, cancer development and progression typically involves one or more of the following factors: (i) damage to DNA (mutations). Reactive chemical species such as ROS can cause oxidative damage to DNA, e.g. [5,6]; and this may be exacerbated by deficiency of antioxidants. Other genetic damage may be caused
by deficiencies in nutrients such as folate (see above) or in the cells’ genetic repair systems. (ii) High-level expression of cancerpromoting genes (oncogenes) or reduced expression of protective, tumour-suppressor genes. Such expression may be modified by various dietary factors, e.g. retinoids (from vitamin A) and calciferols (vitamin D). (iii) Suppressed immunity may also contribute to the progression of cancers, and many nutrient deficiencies (e.g. zinc and vitamin A) can compromise immunity.
As an example of gene-diet interactions, one can consider genetically-determined DNA repair efficiency interacting with two general classes of dietary parameters: insufficient intake of a protective factor such as folate or vitamin E, and excessive intake of harmful factors in food such as heterocyclic aromatic amines and other possible carcinogens (Figure 1). An individual with efficient repair systems is likely able to better tolerate potentially damaging nutrient deficiencies, or a relatively higher level of carcinogen exposure. It has been estimated that a majority of adulthood cancers may be caused by environmental factors [7]. (Some early-onset or childhood cancers are likely much less influenced by harmful environmental factors.) There are both dietary (nutrient deficiencies and food carcinogens) and non-dietary (e.g. smoking and radiation) components to such environmental factors. At a global level, major causes of cancer include smoking, UV radiation, obesity, alcohol, infections. Putative dietary carcinogens typically rank lower (except alcohol), but their exact contribution is not well known. Possible food carcinogens may arise from (i) industrial chemicals used to treat foods, e.g., pesticides, (ii) environmental contaminants from air, soil, etc., (iii) food processing, e.g. colours, flavours, and other additives
and (iv) high temperature cooking and exposure to combustion products during cooking. Red meats, rich in heme, have been associated with increased risk of colorectal cancer [8].

El hierro hemo puede participar en reacciones que conducen al daño oxidativo [9]. Las dietas ricas en grasas y energía pueden aumentar el riesgo de algunos tipos de cáncer, p. ej. [10,11]. Curiosamente, un estudio reciente en modelos animales que incluía una dieta rica en grasas ha sugerido que la eliminación quirúrgica de algunos depósitos de grasa puede disminuir el desarrollo de cánceres de piel inducidos por rayos UV [12]. Otros estudios han sugerido beneficios de la cirugía bariátrica en algunas personas contra la incidencia o progresión del cáncer, p. ej. [13]. En términos de factores protectores, las frutas, verduras y tés se recomiendan comúnmente en función de una gran cantidad de estudios a nivel de población. Los alimentos vegetales tienen muchos factores beneficiosos potenciales:
fibra dietética, vitaminas y otros fotoquímicos, así como una densidad calórica relativamente baja. Muchos fitoquímicos exhiben actividades antioxidantes in vitro, pero la relevancia potencial de muchas de estas actividades en el cuerpo (in vivo) no está bien establecida. Los fotoquímicos pueden influir en muchas funciones celulares y, por lo tanto,