Revista de trastornos alimentarios y nutricionales

Bajo grado de esteatosis en ratones alimentados con fructosa en el pienso: efectos de Lactobacillus plantarum o Escherichia coli en el agua potable

Marie-Louise Hagslätt, Yvonne Granfeldt, Siv Ahrné, Göran Molin y Åsa Håkansson

Bajo grado de esteatosis en ratones alimentados con fructosa en el pienso: efectos de Lactobacillus plantarum o Escherichia coli en el agua potable

Objetivo: La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) está asociada con la composición de la microbiota y el aumento de la permeabilidad intestinal. La creciente incidencia de EHGNA se ha relacionado con el aumento del consumo de bebidas azucaradas y datos recientes indican un destino metabólico diferente de la fructosa según la fuente y la forma de ingesta. En el presente estudio piloto se evaluó un modelo modificado de EHGNA inducida por fructosa y se analizaron los efectos de los lactobacilos y la Escherichia coli. Métodos: La EHGNA se indujo en ratones C57BL/6 añadiendo 30% de fructosa a la alimentación durante 8 semanas. Al mismo tiempo, los animales recibieron Lactobacillus plantarum 299v, Lactobacillus plantarum HEAL19, Lactobacillus plantarum 56 o E. coli en su agua potable. Se registraron el peso corporal y el consumo de alimento, se analizaron la permeabilidad intestinal (FITC-D4000) y las citocinas en muestras de sangre, se comparó la microbiota cecal mediante polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción terminal y evaluación histopatológica, así como se analizó el contenido de grasa en el hígado. Resultados: Solo se observó un bajo grado de esteatosis y signos menores de esteatohepatitis, y la permeabilidad no se vio afectada. El consumo de alimento y el aumento del peso corporal difirieron entre los grupos y se encontró una mayor eficiencia alimentaria, pero una menor relación entre el contenido de grasa hepática y la eficiencia alimentaria para el grupo HEAL19. Sin embargo, E. coli aumentó el grado y la incidencia de esteatosis, así como la balonización de los hepatocitos, pero disminuyó la concentración de IL-1β. Conclusión: La inducción de NAFLD por fructosa en el alimento parece desarrollar una forma más leve de la enfermedad. Por el consumo de lactobacilos, el gasto energético puede verse afectado, lo que no coincide con el contenido de grasa hepática. Por el contrario, el metabolismo de la grasa hepática parece estar fuertemente influenciado por el aumento de la presencia de E. coli en el intestino. Es necesario evaluar más a fondo el modelo experimental y la importancia de los comensales y probióticos para el progreso y la prevención.